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El Laboratorio de Hematología Molecular, liderado por el investigador de IDIVAL Carlos Pipaón, ha descubierto durante el curso de sus investigaciones sobre la Leucemia Linfática Crónica, que el gen de resistencia al antibiótico G418, gen procariota de resistencia a aminoglucósidos, NeoR, y la proteína PKA de eucariotas, ampliamente utilizado como marcador de selección en la generación de líneas celulares establemente transfectadas, proporciona resistencia a análogos de purinas, empleados en el tratamiento de leucemias y linfomas de bajo grado, así como en la prevención de la enfermedad injerto contra huésped durante el trasplante de progenitores hematopoyéticos. 

Investigadores del Grupo de IDIVAL Neoplasias Hematológicas y Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos, formado por investigadores básicos y la hematóloga Lucrecia Yáñez, y que ha contado con la colaboración del grupo de Elena Cabezón e Iñaki Arechaga del IBBTEC, encontró que la APH (3’)-IIa codificada por el gen NeoR posee actividad ATPasa capaz de defosforilar la forma activa de la fludarabina (F-Ara-ATP) impidiendo así su incorporación a las cadenas nacientes de DNA durante la replicación. APH (3')-IIa tiene una alta homología estructural con la subunidad catalítica alfa de la proteína kinasa dependiente de AMP cíclico, PKA, y el grupo pudo confirmar que esta enzima eucariota también es capaz de desactivar la fludarabina, lo que podría convertirla en un marcador de respuesta a este tipo de fármacos. El trabajo ha sido aceptado para su publicación en FASEB Journal. El grupo está actualmente llevando a cabo un estudio prospectivo sobre pacientes de trasplante alogénico, para indagar si los niveles de expresión de PKA pueden predecir la respuesta a fludarabina y así prevenir la enfermedad injerto contra huésped de forma personalizada y más eficiente.

IDIVAL acaba de publicar la convocatoria del Programa de apoyo a la innovación en la atención al paciente crónico (INNyCRON). Su objetivo específico y prioritario es facilitar y promover el surgimiento de la innovación por medio de la ayuda al diseño y desarrollo de proyectos que surgen desde los profesionales, y relacionados con la Estrategia de Cronicidad de Cantabria.

La convocatoria INNyCRON se engarza dentro de la Estrategia de Cronicidad de Cantabria en la que participan la Consejería de Sanidad y el Servicio Cántabro de Salud, que son los promotores de esta convocatoria, y tiene como objetivo el apoyo de iniciativas aparecidas en nuestro ámbito, lideradas por los propios profesionales. Esta convocatoria implica una apuesta clara de apoyo al desarrollo de líneas futuras relacionadas con la cronicidad, congruente con las prioridades de nuestro sistema sanitario.

La convocatoria parte de la premisa de que, tanto en el Servicio Cántabro de Salud como en sus Gerencias, los diferentes profesionales cuentan con ideas y capacidades que pueden dar respuesta a muchos de los problemas a los que se enfrenta el conjunto del sistema sanitario. Una forma de activar la iniciativa local es proporcionar recursos y facilidades para que los equipos locales inicien pruebas piloto, recibiendo apoyo para tener la capacidad organizativa suficiente para mejorar sus ámbitos de trabajo.

Así como los diferentes proyectos relacionados con la Estrategia de Cronicidad son iniciativas nacidas de arriba–abajo, concebidas como líneas de trabajo que necesitan ser uniformes y estandarizadas para toda Cantabria (como ejemplo: historia clínica, receta electrónica), INNyCRON busca fomentar crear las condiciones y aportar unos recursos semilla que faciliten la experimentación local y creen condiciones para que los profesionales (de cualquier categoría y nivel asistencial) puedan buscar “sus” mejores soluciones. 

Los proyectos presentados a esta convocatoria serán evaluados por un Comité que buscará apoyar las iniciativas de los profesionales, siempre que estén alineadas con los objetivos estratégicos de Cronicidad y cuenten con la organización y un diseño apropiados.

Bases de la convocatoria:

● Plazo de solicitudes: 1 al 31 de Mayo.

● Presupuesto de la convocatoria: 100.000€.

● Máximo importe por proyecto: 25.000€.

● Requisitos del Investigador Principal: Personal fijo o interino del Servicio Cántabro de Salud.

● Duración de los proyectos: 1-3 años.

Si tienes alguna idea innovadora o si tienes en marcha algún proyecto y necesitas ayuda para su desarrollo, el Programa de apoyo a la innovación es tu oportunidad.

Si tienes alguna duda y no sabes si tu idea o proyecto encaja en este Programa, puedes contactar con nosotros en el teléfono 942 31 55 27 o a través del correo oficinadecronicidad.dg@scsalud.es

Más información: en el portal de ayudas de IDIVAL

Vive Campoo

eldiario.es

Alerta

La marca Valdecilla, creada en 1929, ha sido citada más de 100.000 veces por la literatura biomédica internacional, según datos obtenidos en la plataforma Web of Science.

Según estos datos los trabajos publicados por los autores que tienen en su filiación la marca Valdecilla (marca exclusiva a nivel mundial de nuestro Hospital) han sido referenciados en más de 100.000 ocasiones por la literatura internacional, señal clara del prestigio y del impacto de la actividad de los profesionales del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Estas citaciones crecen año a año, de manera relevante.

La marca Valdecilla no sólo es una marca consolidada en nuestra región y en nuestro país, a la que los cántabros respetan y tratan con cariño, y a la que los médicos españoles consideran como una referencia en determinados campos de la medicina. También es conocida a nivel internacional como demuestran los datos provenientes de la literatura científica. Valdecilla es la marca aglutinadora con la que Ramón Pelayo de la Torriente, Marqués de Valdecilla, tiñó las instituciones que hizo nacer con su Marquesado: el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, el Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL), y Hospital Virtual Valdecilla, y que se mantiene hoy con aquel espíritu innovador, transfronterizo, y filantrópico con el que se creó.

El espíritu innovador de la marca Valdecilla se hace especialmente patente en IDIVAL, que nace con el objetivo de impulsar la I+D+I en el ámbito de las ciencias biomédicas en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla con la contribución de la Universidad de Cantabria, para situarla a un nivel de excelencia nacional e internacional.

El cálculo de las citaciones se ha realizado utilizando el descriptor «valdecilla» en el campo «address» del buscador de la plataforma Web of Science (WOS). Vale la pena destacar que el primer articulo con autoria de investigadores de Valdecilla fue citado en los años 1930 y 1941. Se trata del trabajo publicado por el Dr. Glez Aguilar: González-Aguilar J. Contribution to the pathogeny of tendon tumors of giant cells. Journal of Bone and Joint Surgery 1930; 12: 280-288.

La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es la neuropatía hereditaria más frecuente que, de acuerdo con los valores de la velocidad de conducción motora (MCV) del nervio mediano (normal, ≥49 m/s), se divide en tres patrones básicos: i/ desmielinizante, CMT1 con VCM <38 m/s (media en torno a 20 m/s); ii/ axonal, CMT2 con VCM >38/m/s (media en torno a 45 m/s); y iii/ intermedia, I-CMT con VCM entre 25 y 45 m/s. Para cada patrón de CMT, la herencia puede ser autosómica dominante, autosómica recesiva o ligada al cromosoma X. CMT es un síndrome muy complejo, particularmente desde la introducción de la tecnología de secuenciación masiva que ha permitido individualizar mutaciones en más de 80 genes. Por la relativa amplitud en los valores límite de las VCMs, la nosología de I-CMT ha sido una cuestión controvertida desde su descripción original en 1978.

En un trabajo de colaboración entre investigadores del IDIVAL, del Hospital Miguel Server (Zaragoza), y del VIB Center for Molecular Genetics (University of Antwerp, Belgium), se ha llevado a cabo una revisión sistemática de I-CMT siguiendo la Declaración PRISMA (Berciano et al, J Neurol 2017 Mar 31. doi: 10.1007/s00415-017-8474-3). A tal fin, los autores han definido los límites de la conducción intermedia atendiendo a la amplitud de los correspondientes potenciales de acción musculares compuestos (PACM) en la eminencia tenar; cuando los PACMs eran ≤2 mV (equivalente a la mitad del límite inferior de la normalidad), se exploraron segmentos proximales del nervio mediano (axila-codo) con registro en músculos del antebrazo.

Este estudio demuestra que I-CMT comprende 17 loci con 15 genes clonados, que de acuerdo con sus patrones de herencia se distribuyen del siguiente modo: dos con herencia ligada al cromosoma X; 11 con herencia autosómica dominante (DI-CMT); y los cuatro restantes con herencia autosómica recesiva (RI-CMT). Los resultados de este trabajo indican que en el catálogo OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man), de uso universal, deberían introducirse los siguientes cambios: i/ dejar vacantes los ítems DI-CMTA (MIM#606483), RI-CMTB (MIM#3613641) y RI-CMTD (MIM#616039), dado que probablemente representan ejemplos de formas axonales de CMT con acusada pérdida de fibras gruesas, lo cual conlleva una conducción en un rango intermedio falso; y ii/ asignar numeración para la CMT asociada a mutaciones de los genes DRP2, NEFL, MNF2, AARS, MD1 y DCTN2.

En conclusión, I-CMT es un síndrome complejo, cuya caracterización requiere un protocolo neurofisiológico específico que comprende una evaluación de los troncos nerviosos proximales de miembros superiores cuando los PACMs distales están reducidos, y que se hace necesaria una revisión de los fenotipos recogidos en OMIM.